Viel zu gerne werden bei Verletzungen, den daraus resultierenden Entzündungen und Schmerzen Medikamente in jeder erhältlichen Form dem Körper dargeboten.

Häufig hat man den Eindruck, das ohne Salbe oder Pille nichts mehr im Körper von alleine heilt - weit gefehlt: wenn überhaupt etwas in der Lage ist den Körper zu heilen, dann ist es der Körper selber!

Tag für Tag repariert er sich auf´s Neue - pausenlos!

Lesen Sie unseren Artikel und überlegen Sie, ob es überhaupt ratsam sein kann physiologische Entzündungen mittels Tabletten oder Salben zu hemmen - wenn die Entzündung an sich der eigentliche Reparaturvorgang des Körpers ist ...! Und was es für Folgen hat, diesen so wichtigen Prozess zu unterbinden

Der Wundheilungsprozeß kann grob in drei Phasen eingeteilt werden. Die Einteilung in Phasen erleichtert es, die Abfolge der Prozesse zu verdeutlichen welche stattfinden (müssen), um zu einem optimale Endresultat zu gelangen.

Die Phaseneinteilung wird hier wie folgt vorgenommen:

• Entzündungsphase 0-48 Stunden
• Proliferationsphase (Matrix  und Granulationsgewebe) 2.-16. Tag
• Organisationsphase (Remodellierungsphase) oder Adaptation 17.- 300-500. Tag !!!

Entzündungsphase (0 - 48 Stunden)

Der Eintritt eines Trauma geht mit einer Zerstörung von Blutgefäßen einher, welches zu einem Austritt von Blut und der Aggregation (Zusammenballung) und Koagulation (Gerinnung) von Blutplättchen führt. Verschiedene Wirkstoffe kommen dadurch frei und induzieren einen Leukozyteneinstrom und eine erhöhte Permeabilität der noch unbeschädigten Blutgefäße rund um die verletzte Region. Dies bedingt einen erhöhten Ausstrom von Plasmaproteinen in den interzellulären Raum. Besonders wichtig ist der Einstrom von Leukozyten. Sie tragen Sorge für die Entfernung von nekrotischen  Zellen, körperfremden Partikeln und bekämpfen Bakterien. Ist diese Aufgabe zum größten Teil erfüllt, werden die ausgedienten Leukozyten durch Makrophagen phagozytiert. Die Makrophagen beginnen nun, wie die Blutplättchen, bestimmte Wachstumsfaktoren zu produzieren, welche für die Initiierung des Granulations- und Proliferationsprozesses wichtig sind.

Anhand ihrer Granulae im Zytoplasma und der Form ihres Kerns können wir Leukozyten in zwei Gruppen unterscheiden:

Gruppe 1: Granulozyten (Neutrophilen, Eosinophilen und Basophilen)

Gruppe 2: Agranulozyten (Lymphozyten, Monozyten)

Für Gruppe 2, die Lymphozyten ist anhand ihrer Herkunft noch eine weitere wichtige                 Unterscheidung zu treffen. Wir nennen diese dann B-Lymphozyten (Bursa) und T-Lymphozyten (Thymus).

Blutplättchen (Thrombozyten) bewirken die Blutgerinnung und unterstützen die Wiederherstellung der Blutgefäße. Die folgenden Funktionen sind hierbei von besonderer Bedeutung:

• 1. Die primäre Aggregation, die zu einem Verschluß (Pfropfen) der Blutung in den beschädigten Blutgefäßen führt.
• 2. Die sekundäre Aggregation, in der die Blutplättchen im Pfropfen ihren Inhalt von der Granulae ausscheiden, wobei ADP die Aggregation einleitet.
• 3. Blutgerinnung - während der Aggregation werden verschiedene Stoffe freigesetzt, welche durch eine Interaktion zu Fibrin werden. Fibrin bildet ein Netzwerk, in dem rote Blutzellen, Leukozyten und Blutplättchen kleben bleiben.
• 4. Unter dem Einfluß von Aktin, Myosin und ATP aus den Blutplättchen wird der Blutpfropfen zurückgezogen, welcher in erster Instanz in das Blutgefäß eingedrungen war.
• 5. Die Auflösung des Blutpfropfens, nachdem unter dessen Schutz gleichzeitig die Abdichtung der Blutgefäßwände wiederhergestellt ist. Das Enzym Plasmin ist primär verantwortlich für diese Reaktion.

Unter der Voraussetzung, daß keine sekundäre Wundinfektion stattfindet, nimmt die Infiltration der Neutrophilen nach einigen Tagen ab. Die beginnende Phagozytose von alten und ausgedienten Neutrophilen durch die Makrophagen markiert das Ende der primären Entzündungsphase der Wundheilung. Eine sekundäre Entzündung findet dann nur noch im Falle eines Infektes, eines erneuten Trauma oder einer Bagatellisierung der Verletzung statt.

Eine Akkumulation von Makrophagen geht weiter, auch wenn keine sekundäre Wundinfektion stattfindet. Makrophagen sind in besonderen Maße mit der Fähigkeit ausgestattet pathogene Organismen zu phagozytieren, wie alte und ausgediente Neutrophile. Eine weitere wichtige Aufgabe erfüllen Makrophagen durch die Abgabe einer großen Skala biologisch aktiver Stoffe wie z.B. vasoaktive Mediatoren (Histamine, Serotonin, Metaboliten der Arachidonsäure, ...), chemotaktische und Wachstumsfaktoren und verschiedene Enzyme. Viele dieser Stoffe sind für die Auslösung der Proliferationsphase unverzichtbar. Damit kommt den Makrophagen eine Schlüsselrolle im Übergang von der Entzündungs- zur Proliferationsphase zu.

Proliferationsphase (2. - 16. Tag)

Die Proliferation von neuem Gewebe (Granulationsgewebe) beginnt bereits dann, wenn die Entzündungsphase noch im vollen Gang ist. Eine vollständige Wiederherstellung kann jedoch so lange nicht stattfinden, wie sich noch Entzündungszellen im betreffenden Gewebe befinden. Erst nachdem das gesamte nekrotische Material (tote Zellen und andere Stoffe) abgeräumt worden ist, kann der Körper die Wiederherstellung vollständig durchführen.

Der Prozeß der Proliferation beinhaltet:

1. Akkumulation von Makrophagen

2. Einwanderung von Fibroblasten

3. Synthese und Niederlegung von freiem Bindegewebe (Granulationsgewebe)

4. Einsprossung neuer Blutgefäße

Die Einwanderung von Fibroblasten und die Einsprossung neuer Blutgefäße wird zu einem großen Teil durch wachstums- und chemotaktische Faktoren stimuliert, die von Blutplättchen und Makrophagen abgegeben werden. Der Fibroblast reagiert auf diese Stimuli nach folgenden Mustern:

1. Proliferation von neuem Kollagen (Kollagensynthese)

2. Migration (Ortswechsel der Fibroblasten an die Stelle, wo sie benötigt werden)

3. Produktion von Matrix und Ablegen von Matrix Fibronektin

4. Wundkontraktion

Insbesondere das Ablegen von Matrix-Fibronektin ist von großer Bedeutung für die Wundheilung, da Makrophagen, neue Blutgefäße und Fibroblasten über diese Matrix in die Wundregion migrieren. Durch die Bildung neuer Blutgefäße werden Sauerstoff und Baustoffe, welche die Fibroblasten für die Kollagensynthese benötigen, in den Wundbereich transportiert. De Makrophagen sorgen für einen kontinuierlichen Stimulus für dieses System. Wie zu erkennen ist, sind Makrophagen, Fibroblasten und Blutgefäße für die Proliferation aufeinander angewiesen und voneinander abhängig. Die multifunktionellen Eigenschaften von Fibronektin machen dieses Molekül sehr wichtig für die gesamte Proliferation. Der richtige physiologische Einbau des neugebildeten Gewebes wird durch dieses Molkül gesichert (unter der Voraussetzung, daß wir den richtigen Reiz geben). Nach der Proliferationsphase nimmt die Fibronektinmenge stark ab und wird durch Kollagen Typ I verdrängt (ersetzt).

Organisation/Remodellierung (17. - 300.-500. Tag)

Nachdem quantitativ der größte Teil des Granulationsgewebes durch die Fibroblasten niedergelegt worden ist, beginnt ein Prozeß, durch den die Qualität des Gewebes langsam soweit erhöht wird, bis die normalen Werte und Eigenschaften wieder erreicht sind. Durch den relativ langsamen Turnover von Kollagen (250-500 Tage) nimmt dieser Prozeß geraume Zeit in Anspruch. Im Verlauf von Wochen nimmt die Menge von Fibronektin ebenso ab, wie die Hyaluronsäure. Diese Matrixkomponenten werden durch Kollagen Typ I ersetzt, welches eine höhere Absorbtionskapazität für einwirkende Kräfte aufweist. Das Narbengewebe wird langsam fester und stärker (belastungsfähiger).

Innerhalb der Matrix nimmt die Bedeutung der Proteoglykane zu. Sie binden Wasser und Kollagen und sind dadurch wieder in der Lage, die unter normalen Bedingungen auftretenden Kräfte zu absorbieren und damit das Kollagen zu schützen.